帕金森病并不罕見，可見于從青少年到老年的各個(gè)年齡段，男性略多于女性。在65歲以上的人群中，患病率為1.7%。隨著年齡的增長(zhǎng)，這一比例逐漸增高。

　　目前全球估計(jì)有帕金森病患者500萬(wàn)。如此眾多的患病人口，為家庭和社會(huì)帶來(lái)的負(fù)擔(dān)是難以想象的。當(dāng)前第一要?jiǎng)?wù)就是要提高公眾對(duì)帕金森病的識(shí)別能力。

如何識(shí)別帕金森病? 

　　帕金森病是由于黑質(zhì)(位于腦干的富含黑色素細(xì)胞的核團(tuán))發(fā)生病變，無(wú)法正常分泌多巴胺而導(dǎo)致的。200年前，英國(guó)內(nèi)科醫(yī)生詹姆斯·帕金森在自己住所樓上觀察到了幾個(gè)鄰居肢體抖動(dòng)、走路姿勢(shì)前傾、動(dòng)作緩慢，這讓他意識(shí)到了這種新的疾病。

　　當(dāng)年詹姆斯·帕金森醫(yī)生觀察到的主要運(yùn)動(dòng)癥狀仍是診斷帕金森病的門檻。其中動(dòng)作緩慢是最關(guān)鍵的表現(xiàn)，患者可以感覺(jué)到刷牙、打雞蛋、搟餃子皮等精細(xì)動(dòng)作不靈活，走路時(shí)手臂不會(huì)自如擺動(dòng)，寫字變小，表情變得平淡等。很多患者會(huì)出現(xiàn)手的顫抖，術(shù)語(yǔ)稱為震顫，但這并非是所有帕金森病患者必備的特點(diǎn)。

　　有些患者就僅有肢體的僵硬感，沒(méi)有震顫，被稱為非震顫型帕金森。隨著病程的進(jìn)展，患者逐漸會(huì)出現(xiàn)走路不穩(wěn)，容易摔倒，最終不能獨(dú)立行走，需要依靠輪椅或臥床。在沒(méi)有發(fā)現(xiàn)左旋多巴之前，患者的癥狀發(fā)展迅速，極為痛苦。

　　此外，帕金森病還具有很多非運(yùn)動(dòng)癥狀，包括嗅覺(jué)失靈、情緒低落、睡眠問(wèn)題、智能減退、小便頻急、頑固性便秘等。

　　如果說(shuō)帕金森病是一幅拼圖，每個(gè)癥狀都是拼圖的一小塊，那么這幅拼圖已經(jīng)由幾塊變成了幾十塊。

　　隨著我們認(rèn)識(shí)的不斷深入，帕金森病的概念逐漸從一個(gè)單純的神經(jīng)科疾病，擴(kuò)展為全身多個(gè)部位受到牽連的系統(tǒng)性疾病。

　　在前面提到的非運(yùn)動(dòng)癥狀中，有些是在帕金森病的運(yùn)動(dòng)癥狀出現(xiàn)之后發(fā)生的，例如智能減退。

　　有些則早在帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀出現(xiàn)之前就表現(xiàn)出來(lái)，例如便秘、情緒低落、嗅覺(jué)失靈。

　　有一種睡眠障礙表現(xiàn)為在睡夢(mèng)中大喊大叫、拳打腳踢，仿佛做噩夢(mèng)一般，可能打傷自己或同床的人，甚至于從床上掉下來(lái)。我們稱之為快動(dòng)眼期睡眠行為障礙，簡(jiǎn)稱RBD，經(jīng)常早于帕金森病數(shù)年甚至十余年發(fā)生。這是當(dāng)前非常重視的一種早期臨床現(xiàn)象，認(rèn)為是帕金森病的預(yù)警征象。

怎么預(yù)防帕金森病?

　　帕金森病發(fā)病是多因素的，目前認(rèn)為是遺傳和環(huán)境共同作用的結(jié)果。

　　攜帶某些基因會(huì)導(dǎo)致帕金森病發(fā)病的高風(fēng)險(xiǎn)，有些環(huán)境因素(例如重金屬、殺蟲劑等職業(yè)暴露)會(huì)讓此病更容易發(fā)生，還有些患者的發(fā)病與年齡的老化不無(wú)關(guān)系。

　　已知的環(huán)境致病因素提醒我們?cè)诼殬I(yè)和環(huán)境接觸中，要盡可能避免或減少有害因素的暴露。

　　此外，我們也發(fā)現(xiàn)了一些具有保護(hù)性的因素，例如體育鍛煉、咖啡因等。太極、瑜伽、探戈等活動(dòng)也被證實(shí)可以延緩帕金森病患者的病情進(jìn)展。因此，健康的生活方式和體育鍛煉看來(lái)仍然是普適的健康法則，對(duì)于帕金森病也不例外。

如何治療帕金森病?

　　帕金森病是一個(gè)慢性病，多數(shù)患者的病程都在十年以上，需要終生治療。由于癥狀緩慢加重，目前沒(méi)有徹底治愈的辦法，因此治療的目標(biāo)以改善患者生活質(zhì)量為主。

　　為此，治療的辦法也需要從多角度考慮，包括藥物、手術(shù)、功能康復(fù)、心理、營(yíng)養(yǎng)等，經(jīng)常需要多學(xué)科的共同參與。

　　藥物治療目前是帕金森病患者的主要治療手段，治療的原理基于多巴胺學(xué)說(shuō)。帕金森病患者由于具有產(chǎn)生多巴胺能力的神經(jīng)細(xì)胞(也叫神經(jīng)元)減少，導(dǎo)致腦內(nèi)多巴胺的數(shù)量不足。神經(jīng)元之間的溝通是通過(guò)細(xì)胞之間的聯(lián)系結(jié)構(gòu)(突觸)完成的，突觸之間的信息傳遞靠的是遞質(zhì)做敲門磚。如果沒(méi)有敲門磚，門就打不開，信號(hào)就傳遞不過(guò)來(lái)，也就不能執(zhí)行前一個(gè)神經(jīng)元發(fā)出的指令。

　　多巴胺就是這樣的一種敲門磚。因此，治療的方法包括：

　　(1)補(bǔ)充制備多巴胺的原料(如左旋多巴類藥物);

　　(2)調(diào)節(jié)多巴胺發(fā)揮作用需要的受體(多巴胺受體激動(dòng)劑類藥物);

　　(3)減少多巴胺分解以提高腦內(nèi)濃度(一些酶抑制劑);

　　(4)抗衡多巴胺減少導(dǎo)致腦內(nèi)相對(duì)過(guò)多的神經(jīng)遞質(zhì)(如對(duì)抗乙酰膽堿藥物)等等。

　　通常，這些方法能夠使癥狀在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間里得到控制。

　　但是，由于本病持續(xù)進(jìn)展的特點(diǎn)，患者服藥的次數(shù)、劑量、種類都逐漸增加，到一定階段，就不再能達(dá)到理想的控制效果，且會(huì)出現(xiàn)藥物相關(guān)的并發(fā)癥。此時(shí)，有一部分患者可以考慮接受手術(shù)治療。目前比較常用的方法是在大腦的相關(guān)病變部位放置一根微小的電極，俗稱“腦起搏器(DBS)”。

　　與前面所講的多巴胺理論不同，腦起搏器治療是基于大腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)理論。如前所述，每個(gè)神經(jīng)元都有突觸與附近的神經(jīng)元相聯(lián)絡(luò)，如同家門前的小路，有些小事在局部就可以解決了。而我們的大腦有幾百億個(gè)神經(jīng)元，要完成比較大的動(dòng)作或任務(wù)則需要通過(guò)高速公路來(lái)實(shí)現(xiàn)，高速公路是結(jié)構(gòu)不相鄰、但功能相關(guān)的神經(jīng)元之間的聯(lián)絡(luò)方式，通過(guò)它可以高效、準(zhǔn)確地完成指令，這就是神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。

　　通過(guò)立體定向設(shè)備，腦起搏器可以被精準(zhǔn)地放置在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中的關(guān)鍵部位，類似于交通樞紐，通過(guò)體外的控制裝置對(duì)交通樞紐發(fā)放一定頻率的刺激，從而讓整個(gè)通路上的神經(jīng)元興奮以產(chǎn)生癥狀控制的作用。

　　需要說(shuō)明的是，這種起搏器的放置仍然是一種對(duì)癥治療的辦法，不能夠根治本病。但通過(guò)藥物和手術(shù)的共同作用，的確能夠延長(zhǎng)帕金森病患者有質(zhì)量的壽命。